Utama > Aritmia

Distrofi miokardium: etiologi, bentuk klinikal, taktik diagnostik dan pembetulan

Termasuk: efusi perikardial akut

Tidak termasuk1: perikarditis reumatik (akut) (I01.0)

Dikecualikan:

  • beberapa komplikasi semasa infark miokard akut (I23.-)
  • sindrom postcardiac (I97.0)
  • kecederaan jantung (S26.-)
  • penyakit yang dinyatakan sebagai reumatik (I09.2)

Dikecualikan:

  • endokarditis reumatik akut (I01.1)
  • endosarditis NOS (I38)

Tidak termasuk: mitral (injap):

  • penyakit (I05.9)
  • kegagalan (I05.8)
  • stenosis (I05.0)

atas sebab yang tidak diketahui, tetapi dengan menyebutnya

  • penyakit injap aorta (I08.0)
  • stenosis mitral atau penyumbatan (I05.0)

luka yang dinyatakan sebagai kongenital (Q23.2-Q23.9)

lesi dinyatakan sebagai reumatik (I05.-)

Dikecualikan:

  • stenosis subaortik hipertrofik (I42.1)
  • untuk sebab yang tidak diketahui, tetapi dengan menyebut tentang penyakit injap mitral (I08.0)
  • lesi yang dinyatakan sebagai kongenital (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
  • lesi dinyatakan sebagai reumatik (I06.-)

Dikecualikan:

  • tanpa menyatakan sebabnya (I07.-)
  • lesi yang dinyatakan sebagai kongenital (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
  • dinyatakan sebagai reumatik (I07.-)

Dikecualikan:

  • lesi yang dinyatakan sebagai kongenital (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
  • gangguan yang dinyatakan sebagai reumatik (I09.8)

Endokarditis (kronik) NOS

Valvetrain:
  • injap yang rosak tidak ditentukan
  • kekurangan injap yang tidak ditentukan
  • regurgitasi injap yang tidak ditentukan
  • stenosis injap yang tidak ditentukan

Vulvitis (kronik), injap yang tidak ditentukan

NOS atau sebab yang ditentukan selain daripada reumatik atau kongenital

Dikecualikan:

  • fibroelastosis endokardial (I42.4)
  • kes yang dinyatakan sebagai reumatik (I09.1)
  • NOS kekurangan injap aorta kongenital (Q24.8)
  • stenosis kongenital injap aorta NOS (Q24.8)

Termasuk: kerosakan endokard dalam:

  • jangkitan candidal (B37.6 †)
  • jangkitan gonokokus (A54.8 †)
  • Penyakit Liebman-Sachs (M32.1 †)
  • jangkitan meningokokus (A39.5 ​​†)
  • artritis reumatoid (M05.3 †)
  • sifilis (A52.0 †)
  • batuk kering (A18.8 †)
  • demam kepialu (A01.0 †)

Dikecualikan:

  • cardiomyopathy merumitkan:
    • kehamilan (O99.4)
    • nifas (O90.3)
  • kardiomiopati iskemia (I25.5)

Dikecualikan:

  • kejutan kardiogenik (R57.0)
  • merumitkan:
    • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • prosedur dan prosedur pembedahan obstetrik (O75.4)

Dikecualikan:

  • merumitkan:
    • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • prosedur dan prosedur pembedahan obstetrik (O75.4)
  • takikardia:
    • NOS (R00.0)
    • NOS sinoaurikular (R00.0)
    • sinus NOS (R00.0)

Dikecualikan:

  • bradikardia:
    • NOS (R00.1)
    • sinoatrial (R00.1)
    • resdung (R00.1)
    • faraj (R00.1)
  • keadaan yang merumitkan:
    • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • prosedur dan prosedur pembedahan obstetrik (O75.4)
  • aritmia neonatal (P29.1)

Dikecualikan:

  • keadaan yang merumitkan:
    • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • prosedur dan prosedur pembedahan obstetrik (O75.4)
  • keadaan kerana hipertensi (I11.0)
    • penyakit buah pinggang (I13.-)
  • akibat pembedahan jantung atau dengan prostesis jantung (I97.1)
  • kegagalan jantung bayi yang baru lahir (P29.0)

Dikecualikan:

  • sebarang keadaan yang dinyatakan dalam I51.4-I51.9 kerana hipertensi (I11.-)
  • sebarang keadaan yang disenaraikan dalam I51.4-I51.9 kerana hipertensi
    • dengan penyakit buah pinggang (I13.-)
  • komplikasi yang menyertai infark akut (I23.-)
  • dinyatakan sebagai reumatik (I00-I09)

Tidak termasuk: gangguan kardiovaskular NOS pada penyakit yang dikelaskan di tempat lain (I98 *)

Cari di MKB-10

Indeks ICD-10

Punca kecederaan luaran - Istilah dalam bahagian ini bukan diagnosis perubatan, tetapi keterangan mengenai keadaan di mana kejadian itu berlaku (Kelas XX. Penyebab luar morbiditi dan kematian. Kod Lajur V01-Y98).

Ubat-ubatan dan Bahan Kimia - Jadual Ubat-ubatan dan Bahan Kimia Yang Menyebabkan Keracunan atau Tindak Balas Kerugian Lain.

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa dari revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai satu dokumen normatif tunggal untuk mempertimbangkan kejadian, alasan penduduk menarik kepada institusi perubatan semua jabatan, dan penyebab kematian..

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh Persekutuan Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997, No. 170

Semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Singkatan dan simbol dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan 10

NOS - tiada penjelasan tambahan.

NCDR - tidak dikelaskan di tempat lain.

The - kod penyakit yang mendasari. Kod utama dalam sistem kod dua, mengandungi maklumat mengenai penyakit umum utama.

* - kod pilihan. Kod tambahan dalam sistem kod dua, mengandungi maklumat mengenai manifestasi penyakit umum utama pada organ atau kawasan badan yang berasingan.

Distrofi miokard

Maklumat am

Dalam kardiologi, di bawah istilah distrofi miokard (distrofi miokard), sekumpulan lesi non-degeneratif dan non-radang otot jantung miokard digabungkan. Kod distrofi miokardium mengikut ICD-10 - I42.8 Kardiomiopati lain (dyshormonal merujuk kepada I42.9 Cardiomyopathy, tidak ditentukan).

Patologi dicirikan oleh perubahan ketara dalam proses metabolik dan penurunan ketara dalam fungsi kontraktil miokardium. Distrofi jantung selalu merupakan proses sekunder yang menggabungkan gangguan elektrolit, dismetabolik, neurohumoral, enzimatik dan autonomi. Distrofi ventrikel kiri jantung dicirikan oleh perubahan pada miosit itu sendiri dan struktur sistem pengaliran jantung, yang menyebabkan pelanggaran fungsi asas miokardium:

  • keseronokan;
  • kekonduksian;
  • automatik;
  • kontraktil.

Degenerasi miokardium distrofi, terutama pada peringkat awal, biasanya boleh diterbalikkan, yang sangat membezakannya dengan degenerasi yang berlaku dengan amiloidosis jantung dan hemokromatosis.

Patogenesis

Di bawah pengaruh beberapa faktor negatif dalam kardiomiosit, metabolisme protein, elektrolit dan tenaga terganggu, dan metabolit patologi terkumpul. Hasil daripada perubahan proses biokimia dalam miokardium, kontraktilitas serat otot terganggu, kegagalan jantung terbentuk, aritmia berkembang.

Myocytes dapat pulih sepenuhnya setelah menghilangkan pengaruh faktor negatif. Walau bagaimanapun, pendedahan yang terlalu lama boleh menyebabkan kematian sebahagian daripada kardiomiosit, yang kemudiannya digantikan oleh tisu penghubung. Ini adalah bagaimana kardiosklerosis terbentuk.

Pengelasan

Perubahan patologi pada jantung diklasifikasikan berdasarkan sebab kejadian, yang akan disenaraikan di bawah di bahagian yang sesuai, mengikut peringkat dan tahap perkembangannya.

Secara berperingkat

  • Tahap pampasan. Pada peringkat ini, semua perubahan boleh diterbalikkan. Secara beransur-ansur, fokus distrofi terbentuk di otot jantung, yang dapat dilihat pada tahap mikroskopik. Gejala minimum atau tidak ada.
  • Tahap subkompensasi. Semua perubahan kardiomiosit masih boleh dibalikkan. Fokus saliran distrofi terbentuk. Semua perubahan dapat dilihat pada tahap makroskopik, ruang jantung mula membesar. Gejala semakin meningkat.
  • Tahap dekompensasi. Perubahan menjadi tidak dapat dipulihkan. Terdapat nekrosis sel lengkap dengan penggantiannya secara beransur-ansur oleh tisu penghubung, yang tidak dapat melakukan fungsi normal kardiomiosit. Struktur jantung berubah, gejala meningkat dengan mendadak, keadaan pesakit bertambah teruk.

Pengelasan kadar pembangunan

  • Bentuk akut. Ini timbul secara mendadak dengan latar belakang pendedahan yang kuat terhadap faktor-faktor negatif (embolisme paru, tekanan fizikal yang teruk, krisis hipertensi yang rumit).
  • Bentuk kronik. Dibentuk oleh pendedahan berpanjangan kepada faktor dalaman dan luaran, kekuatan sederhana (jangkitan akut yang kerap, mabuk kronik).

Sebab-sebabnya

Distrofi miokard dapat berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor dalaman dan luaran yang mengganggu perjalanan proses metabolik dan tenaga pada otot jantung.

Perubahan degeneratif dapat terbentuk di bawah pengaruh keracunan eksogen akut dan kronik (ubat, industri, alkohol), pelbagai agen fizikal (terlalu panas, getaran, radiasi).

Selalunya, perubahan pada otot jantung terbentuk akibat:

Pada bayi baru lahir dan anak kecil, distrofi miokard dapat berkembang akibat jangkitan intrauterin, ensefalopati perinatal, sindrom ketidakselarasan sistem kardiovaskular akibat hipoksia.

Perubahan patologi pada jantung juga dapat dilihat pada atlet, yang dikaitkan dengan beban fizikal yang berlebihan (jantung sukan patologi).

Distrofi miokard distrofi

Ia didiagnosis terutamanya pada wanita berusia 45-50 tahun. Ia berlaku akibat pelanggaran fungsi estrogenik ovari. Sangat jarang berlaku distrofi jantung dishormonal pada lelaki berusia 50-55 tahun akibat gangguan pengeluaran hormon testosteron.

Aduan utama mengenai:

  • sakit di bahagian jantung semasa kilat panas;
  • rasa panas di dada;
  • berpeluh berlebihan;
  • rasa degupan jantung yang cepat.

Sekiranya pesakit mempunyai hipertensi bersamaan, kegagalan jantung boleh timbul sebagai komplikasi.

Bentuk disormonal distrofi miokard juga merangkumi perubahan pada otot jantung yang disebabkan oleh gangguan pada kelenjar tiroid..

Jantung dengan distrofi miokard di bahagian

Dengan tirotoksikosis (hiperfungsi kelenjar tiroid), metabolisme dipercepat, yang menyebabkan penurunan berat badan, gangguan irama, insomnia, dahaga, peningkatan kegembiraan sistem saraf dan kegugupan berlebihan.

Dalam hipotiroidisme, metabolisme melambatkan. Pesakit mengadu tekanan darah rendah, bengkak, kedinginan, sakit dada.

Kemerosotan lemak miokardium

Dengan gangguan metabolik yang ketara, lemak mula tersimpan di otot jantung, menggantikan sepenuhnya sitoplasma kardiomiosit dari masa ke masa. Kemerosotan lemak miokardium menyebabkan penurunan kontraktil jantung yang ketara.

Pesakit mengadu sesak nafas yang teruk, sakit di kawasan jantung. Dalam kes yang lebih maju, pembengkakan bahagian bawah kaki bergabung. Pesakit seperti ini terutama ditunjukkan untuk pembetulan gaya hidup selari dengan terapi ubat..

Distrofi miokard tidak metabolik

Apa itu distrofi miokardium dysmetabolik dan kapan ia berkembang?

Patologi ini diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus. Ia berlaku akibat gangguan metabolik, yang menyebabkan kerosakan pada arteri koronari. Pesakit mengadu sakit dada yang meniru serangan angina pectoris. Kesakitan tidak diturunkan oleh Nitrogliserin dan kurang sengit.

Distrofi miokard bercampur

Beberapa faktor menyumbang kepada perkembangan patologi ini..

Apa itu dan bagaimana ia menampakkan diri? Selalunya, distrofi miokard campuran diperhatikan pada kanak-kanak dengan anemia kronik. Pada pesakit muda, distrofi neuroendokrin miokardium berkembang, metabolisme elektrolit berubah. Penyakit serupa boleh berlaku pada orang dewasa. Tanda-tanda diagnostik pertama pada ECG adalah disfungsi kontraksi (terutamanya di ventrikel kiri). Sekiranya tidak ada terapi tepat pada masanya, kesan negatif pada jantung bertambah buruk, pelanggaran mulai dicatat berkaitan dengan automatisme, kegembiraan dan pengaliran jantung. Dan sebagai komplikasi, pesakit mengalami penyakit patologi hemodinamik yang akut.

Distrofi miokardium kompleks

Pilihan ini dicirikan oleh kursus yang lebih teruk. Penyakit ini diprovokasi oleh gangguan sistematik dalam metabolisme organ dan tisu, yang menyebabkan perubahan sistemik. Gejala pertama penyakit ini tidak spesifik, yang merumitkan diagnosis awal. Dalam kes yang lebih maju, pesakit mengadu mengalami gangguan pernafasan, aritmia, peningkatan tekanan darah.

Cardiodystrophy alkohol

Umumnya diterima bahawa bentuk ini berkembang dengan penggunaan alkohol setiap hari secara sistematik. Walau bagaimanapun, dengan kekurangan keturunan enzim tertentu yang bertanggungjawab untuk pemprosesan etanol, penyakit ini dapat berkembang dalam masa 3 tahun. Selalunya, lelaki dalam kategori umur 25-55 tahun.

Distrofi miokard dengan anemia

Dengan penurunan hemoglobin di bawah tahap 90-80 g / l, hipoksia hemik berkembang, yang disertai oleh kekurangan tenaga pada otot jantung. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang kehilangan darah kronik, anemia kekurangan hemolitik dan zat besi, dengan sindrom DIC.

Gejala distrofi miokardium

Simptomologi distrofi miokard secara langsung bergantung pada tahapnya. Pada peringkat awal perkembangan, keluhan jantung mungkin tidak ada. Pesakit mengalami penurunan prestasi, keletihan yang cepat dan toleransi yang buruk terhadap aktiviti fizikal yang biasa..

Kemudian, ketika penyakit ini berkembang, pesakit mula mengadu sakit yang berpanjangan dan sakit di kawasan jantung yang tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal dan tidak berhenti setelah mengambil Nitrogliserin. Tetapi pada masa yang sama, tekanan emosi dan fizikal dapat menimbulkan rasa sakit pada pesakit seperti itu, tetapi setelah beberapa waktu. Selalunya, kesakitan tidak masuk akal.

Selalunya terdapat perasaan degupan jantung yang cepat, perasaan kekurangan udara, sesak nafas. Pada peringkat kemudian, bengkak muncul di bahagian bawah kaki, aritmia berkembang, sesak nafas kelihatan sudah dalam keadaan rehat. Pada pemeriksaan objektif, anda dapat mendengar kelemahan nada pertama di atas puncak jantung, takikardia dan murmur sistolik pendek.

Gejala klinikal sangat bergantung pada penyebab yang menyebabkan perubahan pada jantung. Dalam patologi klimaks, pesakit mengadu rasa panas, kerap "kilat panas", berpeluh berlebihan, rasa paresthesia pada anggota badan. Dengan tirotoksikosis, gangguan irama dan konduksi berkembang dengan cepat, dengan anemia, gejala alat jantung valvular disimulasikan (murmur sistolik patologi muncul, ciri kekurangan salah satu injap: aorta, tricuspid atau mitral).

Analisis dan diagnostik

Dalam sejarah pesakit dengan distrofi miokard, pelbagai keadaan dan penyakit patologi dinyatakan, yang dimanifestasikan oleh gangguan dalam proses metabolik dan sindrom hipoksia tisu. Secara objektif, semasa memeriksa jantung, anda dapat mendengar gumaman sistolik yang lemah, melemahkan nada pertama di puncak jantung, meredam suara jantung dan irama yang tidak teratur.

Pada elektrokardiogram, perubahan tidak spesifik dalam miokardium, pelanggaran proses repolarisasi, aritmia, tanda-tanda penurunan fungsi kontraktil miokard direkodkan.

Ujian ubat-ubatan dan tekanan memberi hasil negatif (IHD dikecualikan).

Semasa fonokardiografi, nisbah jangka masa sistol elektrik dan mekanikal berubah.

Ekokardiografi mengesahkan pengembangan rongga jantung, perubahan struktur otot jantung dicatatkan. Pada masa yang sama, tidak ada patologi organik yang diperhatikan.

Sekiranya x-ray dada menunjukkan konfigurasi jantung miopatik, maka ini menunjukkan kerosakan miokardium yang mendalam.

Dengan bantuan scintigraphy, adalah mungkin untuk menilai perfusi dan metabolisme otot jantung, untuk mengesan perubahan difus / fokus, yang akan menunjukkan penurunan jumlah kardiomiosit yang berfungsi normal.

Dalam kes-kes yang sangat meragukan, mereka menggunakan biopsi miokard, apabila semua kajian non-invasif yang dilakukan tidak memberikan hasil. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit seperti:

  • miokarditis;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • jantung paru;
  • kardiosklerosis;
  • kecacatan jantung.

Petunjuk KLA, sebagai peraturan, adalah normal.

Rawatan distrofi miokardium

Rawatan distrofi ventrikel kiri adalah kompleks. Terapi dimulakan dengan rawatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan patologi otot jantung.

Klasifikasi antarabangsa dan definisi distrofi miokardium

Sekiranya pesakit mempunyai distrofi miokard, kod ICD-10 dalam kes ini akan sukar untuk dimasukkan. Sejak semakan terakhir, kod yang terpisah tidak lagi diperuntukkan untuk patologi ini. Walau bagaimanapun, terdapat cipher yang digunakan dari bahagian kardiomiopati..

  • 1. Kod mengikut ICD-10
  • 2. Bentuk penyakit
  • 3. Sebab dan gejala

Distrofi miokard difahami sebagai penyakit jantung tertentu yang tidak bersifat radang. Ia dicirikan oleh gangguan proses metabolik yang berlaku pada mosit. Pada masa yang sama, keupayaan kontraktil otot jantung berubah, kegagalan jantung muncul..

Klasifikasi penyakit ICD-10 adalah dokumen normatif yang mengandungi kod untuk penyakit dengan sistematisasi mengikut bahagian. Ini adalah perkembangan antarabangsa yang memudahkan pengumpulan dan penyimpanan maklumat untuk membuat statistik untuk semua negara. ICD-10 dibuat oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Dokumen ini disemak setiap 10 tahun, dan penambahan selalu dibuat kepadanya. Sekiranya sebelumnya terdapat kod yang terpisah untuk distrofi miokard, sekarang ia tidak diberikan kepada penyakit ini menurut ICD-10. Walau bagaimanapun, doktor dapat memberikan nombor I.42, yang menunjukkan kardiomiopati. Walaupun terdapat persamaan nama, kardiomiopati dan distrofi miokard dianggap fenomena yang berbeza, kerana yang pertama menunjukkan pelbagai jenis patologi jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit jantung dan sistem vaskular. Oleh itu, istilah ini tidak boleh digunakan secara bergantian. Tetapi untuk distrofi miokard, satu kod ICD-10 masih ada, yang menunjukkan hanya kardiomiopati dengan gangguan metabolik dan masalah pemakanan.

Secara amnya, Bahagian I42 menganggap kardiomiopati, tetapi tidak termasuk keadaan yang rumit oleh kehamilan dan penyakit arteri koronari selepas bersalin. Nombor I42.0 menunjukkan variasi dilatasi, dan 42.1 adalah patologi obstruktif hipertrofik. Nombor 42.2 bermaksud bentuk patologi hipertrofik lain. Kod 42.3 adalah penyakit endomiocardial, dan 42.4 adalah fibroelastosis endokardial. Sekiranya pesakit mempunyai patologi jantung yang terhad, jumlahnya ditetapkan kepada 42.5. Sekiranya kardiomiopati berasal dari alkohol, maka kod 42.6 dianggap. Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh pengaruh ubat-ubatan atau faktor luaran lain, maka angka 42.7 ditetapkan. Kardiomiopati lain bernombor 42.8, dan jika bentuk patologi tidak dinyatakan, maka kodnya adalah 42.9.

Kod ICB distrofi miokardium 10

(PDF) Bahagian atas parasit makanan yang paling berbahaya

Jilid 5, No. 1, 2017 www.mif-ua.com, //ai.zaslavsky.com.ua 65

Pencerobohan Parasit

filia, mencapai 60-80% pada pesakit; dia berlaku

dilihat dalam kebanyakan kes pada masa yang sama

dengan penyusupan di paru-paru. ESR biasanya normal, menurut-

membesarkannya jarang berlaku. Asas patologi

fasa migrasi, atau awal, peka-

zat badan dengan produk metabolik yang berpindah ke

darah dan tisu larva dan pembusukan orang mati. Produk

metabolisme larva ascaris - parasit kuat-

alergen. Mereka menyebabkan reaksi alahan

hipersensitiviti, baik umum dan tempatan, eo-

zinofilik menyusup di paru-paru, granulomatous

hepatitis, ruam kulit, hipereosinofilia dalam darah-

vi, dll. Trauma larva juga penting-

tisu mi semasa penghijrahan, pembentukan pendarahan,

kadang-kadang - pendarahan yang meluas [2, 5, 7].

Hepatitis c granulomatous boleh berkembang-

perubahan metabolisme pigmen, tanda sitolisis.

Distrofi splenomegali dan miokardium. Sertailah-

jangkitan bakteria menyebabkan perkembangannya-

tia radang paru-paru. Dalam kes-kes ini, kekurangan yang mencukupi

terapi pada kanak-kanak kecil boleh menyebabkan-

Fasa akhir penyakit dikaitkan dengan tinggal

helminths dalam usus. Pada peringkat ini, penyakit ini

juga boleh berjalan dengan cara yang berbeza, termasuk tanpa

gejala ascariasis yang teruk. Fasa lewat dengan

klinik yang ketara disebut usus, sejak di

kali ini dalam kebanyakan kes dikuasai oleh pelanggaran-

bersifat gastrousus, sering disertai-

diberikan oleh fenomena asthenic. Pesakit menyengat-

perubahan selera makan - penurunan, kekurangan,

selera makan yang berlebihan (selera "berubah-ubah"),

ciri ascariasis pada kanak-kanak). Juga hadir-

loya, air liur yang banyak - terutamanya pada

pada waktu pagi, sementara perut belum kenyang [2, 7, 8].

Dengan ascariasis, sembelit dan cirit-birit adalah perkara biasa; naibo-

penggantian fenomena ini lebih kerap diperhatikan, tetapi

pembangunan utama en-

terite. Pada pesakit pediatrik, dominan

gangguan pencernaan dengan latar belakang yang cukup kuat

sakit di perut, selalunya dengan kekejangan-

watak dan bermula tanpa sebab yang jelas

atau dengan pemeriksaan jari. Berdasarkan hasil sinar-x-

kajian nologi mendedahkan patologi

usus kecil, seperti diubah

kelegaan membran mukus, dll. Sakit mungkin menyengat-

jatuh pada perut yang bengkak, perasaan pergerakan yang tidak menyenangkan-

zheniya dalam usus sesuatu yang asing [8].

Pada kanak-kanak dan orang dewasa, pada peringkat kemudian sering

terdapat sindrom kesakitan yang berlaku ketika

palpation (palpation) perut. Untuk kanak-kanak

kesakitan yang menyakitkan adalah ciri, orang dewasa - lebih banyak lagi-

kesakitan sepanjang garis tengah

dari zon pusat, serta di sebelah kanan garis ini.

Juga, dengan pencerobohan helminthik, pengurangan

rembesan rembesan gastrik.

Pesakit mengalami gangguan fungsi-

dari sistem saraf: sakit kepala,-

pening, peningkatan keletihan, gangguan

tidur, sawan histeris, epileptiform-

tanduk, meningisme. Dalam beberapa kes, manifestasi adalah mungkin

disfungsi vegetatif-vaskular (peredaran darah)

mengikut jenis hipotonik (penurunan arteri

tekanan, loya dengan latar belakang hipotensi, dll.) [2, 9].

Dalam beberapa kes, ini adalah gejala asthenic-

kita ascariasis adalah yang paling ketara [9].

Seperti di peringkat awal, di peringkat kedua

ascariasis, terdapat pelbagai jenis alahan:

ruam kulit seperti urtikaria, meningkat

bilangan eosinofil (tidak dalam jumlah seperti

pada peringkat pertama). Cukup kerap mendaftarkan minda-

penurunan ketara kandungan hemoglobin pada eritro-

sit (anemia hipokromik); gejala ini terutamanya

khas untuk kanak-kanak [10].

Memperuntukkan komplikasi usus dan ekstraintestinal

Komplikasi usus adalah masalah mekanikal.-

penyumbatan usus, perforasi dinding usus dengan

perkembangan peritonitis, radang usus buntu.

Penyumbatan usus mungkin disebabkan-

pada obturasi lumen usus dengan bola bergolek-

cacing gelang yang berlarutan atau akibat kekejangan usus.

Tanda-tanda utama ascariasis tidak dapat dilalui-

kekejangan adalah sakit perut yang tajam

dan loya, pengekalan najis dan gas, kembung,

peristalsis usus yang kelihatan, bengkak, maafkan-

liang di rongga perut, lebih kerap di ilia-

kawasan noah. Menurut laporan kumpulan ilmiah WHO,

kekerapan penyumbatan dan komplikasi usus,

disebabkan oleh penghijrahan ascaris di Amerika Syarikat adalah

10-15% daripada semua kes perut akut. Di tenggara

kawasan penyumbatan usus Amerika Syarikat pada kanak-kanak 1-5

tahun dicatatkan dalam 2 kes setiap 1000 yang dijangkiti-

mereka. "Jika kita mengambil indikator 6 per 100,000 penduduk

komplikasi yang mengancam nyawa (pembedahan) adalah

boleh berjumlah ribuan kematian semasa mengira-

berjuta-juta orang invasif "(dari rangkaian-

(lihat laporan teknikal WHO, No. 666, 1983).

Ascaris merangkak ke pundi hempedu dan batu empedu

saluran menyebabkan penyakit kuning obstruktif, dan dalam kes-

sebatian jangkitan sekunder - kolangitis purulen,

pelbagai abses hati, peritonitis, sepsis.

Untuk ascariasis watak hati dan saluran empedu-

simptom duri seperti sakit membosankan di sebelah kanan

hipokondrium, ketiadaan atau kelemahan-

kulit kusam, muntah, hati membesar, kadang-kadang -

peruntukan ascaris dengan muntah. Dalam kes seperti itu-

teh memerlukan pembedahan segera.

Penghijrahan ascaris ke saluran jeli pankreas-

Ancaman membawa kepada perkembangan pankreatitis akut, merangkak-

di lampiran - apendisitis.

Cacing bulat dapat melubangi usus

kawasan jahitan pembedahan, yang membawa kepada perkembangan

Dengan antiperistalsis dan muntah ketika meninggalkan tempat tidur-

seekor kambing selepas pembedahan, cacing gelang dapat masuk ke dalam makanan-

Klasifikasi antarabangsa dan definisi distrofi miokardium

Patologi jantung lain

Sekiranya pesakit mempunyai distrofi miokard, kod ICD-10 dalam kes ini akan sukar untuk dimasukkan. Sejak semakan terakhir, kod yang terpisah tidak lagi diperuntukkan untuk patologi ini. Walau bagaimanapun, terdapat cipher yang digunakan dari bahagian kardiomiopati..

  • 1. Kod mengikut ICD-10
  • 2. Bentuk penyakit
  • 3. Sebab dan gejala

Distrofi miokard difahami sebagai penyakit jantung tertentu yang tidak bersifat radang. Ia dicirikan oleh gangguan proses metabolik yang berlaku pada mosit. Pada masa yang sama, keupayaan kontraktil otot jantung berubah, kegagalan jantung muncul..

Klasifikasi penyakit ICD-10 adalah dokumen normatif yang mengandungi kod untuk penyakit dengan sistematisasi mengikut bahagian. Ini adalah perkembangan antarabangsa yang memudahkan pengumpulan dan penyimpanan maklumat untuk membuat statistik untuk semua negara. ICD-10 dibuat oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia.

Dokumen ini disemak setiap 10 tahun, dan penambahan selalu dibuat kepadanya. Sekiranya sebelumnya terdapat kod yang terpisah untuk distrofi miokard, sekarang ia tidak diberikan kepada penyakit ini menurut ICD-10. Walau bagaimanapun, doktor dapat memberikan nombor I.42, yang menunjukkan kardiomiopati..

Walaupun terdapat persamaan nama, kardiomiopati dan distrofi miokard dianggap fenomena yang berbeza, kerana yang pertama menunjukkan pelbagai jenis patologi jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit jantung dan sistem vaskular. Oleh itu, istilah ini tidak boleh digunakan secara bergantian..

Tetapi untuk distrofi miokard, satu kod ICD-10 masih ada, yang menunjukkan hanya kardiomiopati dengan gangguan metabolik dan masalah pemakanan.

Secara amnya, Bahagian I42 menganggap kardiomiopati, tetapi tidak termasuk keadaan yang rumit oleh kehamilan dan penyakit arteri koronari selepas bersalin. I42.0 menganggap variasi dilatasi, dan 42.1 adalah patologi obstruktif hipertrofik.

Nombor 42.2 bermaksud bentuk patologi hipertrofik lain. Kod 42.3 adalah penyakit endomiocardial, dan 42.4 adalah fibroelastosis endokard. Sekiranya pesakit mempunyai patologi jantung yang terhad, maka bilangannya ditetapkan kepada 42.5.

Sekiranya kardiomiopati berasal dari alkohol, maka kod 42.6 dianggap. Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh pengaruh ubat-ubatan atau faktor luaran lain, maka angka 42.7 ditetapkan. Kardiomiopati lain berjumlah 42.

8, dan jika bentuk patologi tidak dinyatakan, maka kodnya adalah 42.9.

Terdapat beberapa bentuk distrofi miokardium. Bergantung pada jenis proses distrofi di jantung, perkara berikut diketahui:

  • sekatan;
  • dilebarkan;
  • hipertrofik.

Bergantung pada keparahan penyakit, bentuk berikut dibezakan:

  1. 1. Pampasan. Hemodinamik masih dikekalkan pada tahap yang diperlukan untuk tubuh.
  2. 2. Pampasan. Mekanisme yang bertanggungjawab untuk hemodinamik adalah tegang, walaupun dengan usaha fizikal yang sederhana. Sudah ada distrofi otot jantung yang ketara.
  3. 3. Dekompensasi. Dengan sedikit usaha fizikal, penyimpangan dalam hemodinamik dapat dilihat. Keupayaan kontraktil miokardium semakin lemah.

Bergantung pada patogenesis, bentuk primer dan sekunder dibezakan. Primer menganggap bahawa penyebab penyakit belum dapat dipastikan. Sekunder bermaksud bahawa distrofi miokard muncul sebagai komplikasi terhadap latar belakang penyakit lain.

Bergantung pada penyakit yang menyebabkan distrofi otot jantung, bentuk berikut dibezakan:

  1. 1. Dishormonal. Ia muncul kerana gangguan dalam sintesis hormon seks. Seseorang sering menjadi letih, masalah tidur muncul, rasa dahaga, berat badan menurun. Sakit menikam atau sakit terasa di bahagian jantung.
  2. 2. Tonsillogenik. Ini adalah komplikasi selepas tonsilitis. Kemerosotan daya tahan, sakit di kawasan jantung, aritmia.
  3. 3. Beralkohol. Ia berkembang sebagai akibat daripada mabuk alkohol yang berpanjangan. Membran sel tisu jantung musnah kerana kesan etanol. Penurunan simpanan kalium dan asid lemak. Ini menyebabkan sesak nafas dan aritmia. Kesakitan di kawasan jantung hampir tidak muncul.
  4. 4. Anemia. Ia sering muncul pada wanita hamil. Di kemudian hari, toksikosis juga muncul..
  5. 5. Diabetes. Muncul pada pesakit diabetes jenis 1. Dalam kes ini, gangguan diabetes pada saluran koronari dapat dikesan, angina pectoris berkembang.

Kejadian distrofi miokard sebagai penyakit utama agak jarang berlaku. Biasanya patologi ini bersifat sekunder. Semua penyebab distrofi miokard boleh dibahagikan secara kondisional kepada 2 kumpulan. Yang pertama merangkumi semua hati.

Sebagai contoh, ia boleh menjadi kardiomiopati atau miokarditis. Kumpulan kedua merangkumi alasan bukan hati..

Ini adalah masalah dengan proses metabolik, anemia, mabuk badan, penyakit yang disebabkan oleh jangkitan, dan kesan faktor persekitaran yang merugikan (radiasi, berat badan, terlalu panas, dll.).

Oleh kerana itu, otot-otot miokardium kurang mendapat komponen nutrien dan oksigen, dan mengalami keracunan. Secara beransur-ansur, sel mati, sementara digantikan oleh tisu penghubung. Parut muncul. Akibatnya, fungsi utama miokardium terganggu - pengecutan, pengaliran, kegembiraan dan automatisme. Kerana ini, semua sel tubuh manusia menderita..

Pada peringkat awal perkembangan penyakit, gejala tidak muncul, sehingga penyakit itu tidak terasa.

Tetapi jika penyakit ini tidak dirawat, kegagalan jantung secara beransur-ansur berkembang, yang bahkan boleh menyebabkan kematian. Oleh itu, sebaik sahaja tanda-tanda pertama penyakit muncul, keperluan mendesak untuk pergi ke hospital. Sebabnya adalah seperti berikut:

  • sesak nafas dengan sedikit latihan fizikal;
  • peningkatan degupan jantung yang kuat pada aktiviti yang rendah;
  • kelemahan, orang itu cepat letih;
  • kesakitan dan ketidakselesaan di kawasan dada;
  • batuk pada waktu petang dan malam dengan sejumlah besar kahak.

Gejala penyakit, bergantung pada bentuk dan penyebabnya, boleh berbeza. Sekiranya anda menjumpainya, anda mesti segera menghubungi doktor untuk diagnosis dan pemilihan terapi yang sesuai..

Distrofi miokard adalah penyakit bukan keradangan tertentu. Dengan penyakit ini, gangguan metabolik diperhatikan kerana tindakan pelbagai faktor. Sejak semakan terakhir, tidak ada kod yang terpisah untuk sindrom ini di ICD-10, jadi kod tersebut mesti dipilih dari bahagian I42, yang menerangkan jenis kardiomiopati..

Rawatan ketagihan pelarut tidak menentu


sh: 1: –format = html: tidak dijumpai

Protokol rawatan ketagihan pelarut yang tidak menentu

Kod Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) - F18.2.

PROTOKOL RAWATAN UNTUK KEPERLUAN SOLVEN VOLATILE

Ketergantungan pada pelarut yang mudah menguap (penyalahgunaan bahan akibat penyalahgunaan penyedut) - penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh tarikan patologi terhadap penyedutan wap sebatian organik mudah naik dalam jumlah yang meningkat, perkembangan gejala penarikan setelah menghentikan pengambilannya, akibat somatoneurologi, mental dan sosial akibat mabuk kronik dengan penyedut..

Pemilihan pesakit

Menurut program protokol, rawatan dimulakan segera setelah diagnosis dibuat. Perhatian khusus - kepada remaja dengan latar belakang premorbid yang dibebankan secara psikopatologi.

Jenis pelarut mudah menguap:

- pelbagai jenama petrol;

- pelarut untuk pernis dan cat (xilena, toluena, benzena, aseton, pelarut 646 dan 647);

- pelekat sintetik ("Moment", "Supercement", "Rubber");

- penyegar udara, deodoran;

- cecair untuk menghilangkan cat kuku;

- gas yang mudah terbakar dan ekzos, dll..

Klasifikasi penyalahgunaan bahan kerana penyalahgunaan pelarut mudah menguap

Dengan keterukan gambaran klinikal:

I - peringkat pertama (awal);

II - peringkat kedua (tengah);

III - peringkat ketiga (akhir).

Akibat sosial dari penyalahgunaan bahan:

Akibat somatoneurologi penyalahgunaan bahan.

Pengampunan, kekambuhan.

Kriteria diagnostik

Analisis data anamnestic (anamnesis subjektif dan objektif) dan gambaran klinikal penyakit ini. Tanda-tanda luaran penyalahgunaan pelarut mudah menguap: jejak gam pada wajah dan pakaian, bau "kimia", pigmentasi khusus di sekitar mulut, hiperemia sklera, pucat kulit, disfungsi autonomi, bronkitis, ketidakupayaan denyut nadi dan tekanan darah.

Tanda diagnostik penyalahgunaan bahan terbentuk:

- peralihan dari penyedutan bermula di syarikat kepada penyedutan wap toksik sahaja;

- peningkatan dos bahan toksik yang dimakan ("sebelumnya, setengah tiub gam sudah cukup, sekarang anda memerlukan keseluruhan tiub");

- penyedutan harian jangka panjang, kadang-kadang selama berjam-jam berturut-turut, di mana pengguna menyedut wap bahan toksik, kemudian mengganggu penyedutan;

- pencerobohan keji terhadap mereka yang menahan penyedutan, cuba mengganggu, mengalihkan perhatian dari pengalaman halusinasi;

- menghentikan usaha menyembunyikan penyedutan dari orang asing.

Kriteria untuk diagnosis tahap pertama penyalahgunaan bahan: tarikan patologi kepada penyedut, irama penggunaan yang stabil, peningkatan dalam tempoh penyedutan, peningkatan toleransi. Sifat halusinasi yang menakutkan dan mengancam, kekerapan penyedutan meningkat sahaja, hilangnya "reaksi pertahanan".

Meningkatkan ketidakselarasan sekolah dan keluarga, meningkatkan tahap keagresifan, menyempitkan pelbagai minat. Kemunculan tanda-tanda sindrom psiko-organik dalam bentuk kerengsaan, keletihan cepat, ketidakstabilan afektif, kecenderungan untuk dysphoria, peningkatan sifat watak patologi premorbid.

Kriteria diagnostik untuk tahap kedua penyalahgunaan bahan: peningkatan intensiti tarikan patologi terhadap toksikogen, toleransi maksimum, "dataran tinggi" toleransi, kehilangan kawalan keadaan.

Sindrom penarikan yang tidak terungkap dalam bentuk reaksi psikovegetatif nonspesifik dengan intensiti yang berbeza-beza (gegaran, hiperrefleksia, rhinitis, gangguan dyspeptik, keadaan subfebril, cephalalgia, keupayaan denyut nadi dan tekanan darah dalam kombinasi dengan gangguan afektif yang jelas dan aktiviti tingkah laku yang bertujuan untuk penggunaan inhalan) Keperibadian berubah dalam bentuk kecenderungan emosi, kehilangan kemampuan untuk resonansi emosi, keagresifan, aktiviti tidak fokus dengan kecenderungan untuk tindakan yang merosakkan. Kekalahan bidang intelektual: penurunan ingatan dan aktiviti kognitif, kelemahan keupayaan untuk menumpukan perhatian, melambatkan dan kemiskinan proses pergaulan.

Kriteria diagnostik untuk tahap ketiga penyalahgunaan bahan: tarikan berterusan terhadap toksikogen, kesan tonik penyedut, asthenia dan apatis di luar keracunan.

Sindrom psychoorganic berterusan, yang berdasarkan ensefalopati toksik: penurunan tajam dalam kemampuan untuk mengasimilasi bahan baru, pelanggaran berat terhadap perhatian, ingatan, kepintaran.

Penurunan kecerdasan, mencapai tahap demensia dengan kehilangan kemahiran mengurus diri, perlambatan pertuturan, kemiskinan perbendaharaan kata. Keutamaan apatis, euforia, atau, sebaliknya, mudah marah, impulsif, kekejaman yang melampau.

Komplikasi somatoneurologi: keradangan mukosa nasofaring, saluran pernafasan, esofagus atas, distrofi miokard, hepatitis, nefritis. Gangguan neurologi: nystagmus spontan, mengejutkan pada kedudukan Romberg, gegaran otot sedikit, peningkatan refleks tendon dan penurunan refleks perut, dermografi merah yang berterusan.

Diagnosis pembezaan:

Harus dibezakan dari gangguan mental dan tingkah laku kerana penyalahgunaan bahan psikoaktif lain.

Kemasukan ke hospital

Pesakit di bawah umur 15 tahun dikenakan rawatan di hospital kanak-kanak di hospital psikiatri, berusia lebih dari 15 tahun - di hospital narkologi sekiranya terdapat gejala penarikan, tarikan patologi yang tidak dapat ditahan kepada penyedut, keinginan untuk dirawat dalam keadaan pesakit dalam.

  • Senarai minimum ujian diagnostik
    • Analisis darah umum
    • Analisis air kencing umum
    • Perundingan ahli terapi
    • Perundingan dengan pakar neurologi
  • Melegakan simptom penarikan kerana penarikan pelarut yang tidak menentu

    Detoksifikasi: larutan natrium tiosulfat 30% 10 ml iv, larutan unitiol 5% 5-10 ml pagi, magnesium sulfat 25% rr 3-8 ml / hari i.v..

    Penenang: diazepam 20 mg / hari atau phenazepam 1 mg / hari.

    Antidepresan: amitriptyline 75-150 mg / hari atau fluvoxamine 50-100 mg / hari.

    Antipsikotik: haloperidol 5-10 mg / hari atau trifluoperazine 5-30 mg / hari, klorpromazin 100-200 mg / hari atau levomepromazine 50-100 mg / hari, dengan dominasi gangguan psikopat - perikyazin 30-50 mg / hari.

    Anticonvulsants: carbamazepine 600-1200 mg / hari.

    Nootropics: piracetam hingga 3.2 g / hari.

    Vitamin: larutan tiamin 6% 4 ml / m, larutan pyridoxine 5% 4 ml / m, larutan asid askorbik 5% 10 ml / v, asid nikotinik 1% 1-2 ml / m, cyanocobalamin 200 mcg IM.

    Ejen simptomatik: niketamide, ubat antiarrhythmic, antispasmodics (platifillin), furosemide diuretik, hepatoprotectors.

    Analgesik: larutan metamizole sodium 50% 1-2 ml / m.

    Terapi bukan ubat: urut.

    Psikoterapi: sugestif, motivasi, rasional, tingkah laku.

    Kursus rawatan adalah 10-20 hari atau lebih.

    Rawatan pemeliharaan dalam pengampunan (dilakukan berdasarkan pesakit luar)

    Penenang: phenazepam 0.5-1 mg / hari (untuk gangguan tidur).

    Pelepasan tarikan patologi kepada penyedut:

    - untuk sebarang varian daya tarikan patologi - anticonvulsant carbamazepine 400-600 mg / hari, antipsikotik fluphenazine 12.5-25 mg / m 1 kali dalam 3-4 minggu;

    - dengan keutamaan gangguan depresi - antidepresan amitriptyline 50-75 mg / hari atau fluvoxamine 50-100 mg / hari;

    - dengan keutamaan gangguan tingkah laku - neuroleptik haloperidol 5-10 mg / hari atau peritsiazine 10-20 mg / hari, chlorpromazine 50-100 mg / hari atau levomepromazine 25-50 mg / hari.

    Nootropics: piracetam hingga 2.4 g / hari.

    Vitamin: tiamin, piridoksin, sianokobalamin, asid askorbik, asid nikotinik dalam kompleks vitamin di dalamnya.

    Psikoterapi: keluarga, tingkah laku, motivasi, rasional, kumpulan, tekanan emosi, sugestif, latihan sosio-psikologi, latihan anti-kambuh.

    Kursus rawatan adalah 90-100 hari atau lebih.

  • Pencegahan pergantungan pada pelarut yang tidak menentu:
    • Penyebaran maklumat mengenai sebab, bentuk dan akibat penggunaan bahan psikoaktif.
    • Pembentukan komitmen terhadap gaya hidup sihat.
    • Pembangunan sifat keperibadian yang tidak menggalakkan penglibatan dalam penyalahgunaan bahan.
    • Membantu mengatasi masalah psikologi dan sosial yang menyumbang kepada ketagihan terhadap bahan-bahan ini.
  • Distrofi miokard :: Gejala, sebab, rawatan dan kod ICD-10

    Distrofi miokardium. Kerosakan miokardium sekunder yang disebabkan oleh gangguan metabolik dan menyebabkan distrofi dan disfungsi otot jantung. Distrofi miokard disertai dengan kardialgia, gangguan irama jantung, takikardia sederhana, keletihan cepat, pening, sesak nafas.

    Diagnosis distrofi miokard berdasarkan anamnesis dan data klinikal, elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi, ekokardiografi, MRI, scintigraphy, ujian darah biokimia, dll..

    Istilah "myocardial dystrophy" (sekunder cardiomyopathy, myocardial dystrophy) dalam kardiologi menyatukan sekumpulan lesi miokardium non-radang dan non-degeneratif, disertai dengan gangguan proses metabolik yang ketara dan penurunan ketara dalam kontraktilitas otot jantung. Distrofi miokard selalu menjadi proses sekunder, termasuk gangguan dismetabolik, elektrolit, enzimatik, neurohumoral dan autonomi. Distrofi miokard dicirikan oleh distrofi miosit dan struktur sistem pengaliran jantung, yang menyebabkan gangguan fungsi utama otot jantung - kontraktil, kegembiraan, automatik, pengaliran.
    Distrofi miokardium, terutama pada peringkat awalnya, biasanya boleh diterbalikkan, yang membezakannya dengan perubahan degeneratif pada miokardium yang berlaku semasa hemokromatosis dan amiloidosis jantung. Gangguan pada miokardium berkembang dengan penurunan hemoglobin hingga 90-80 g / l. Dengan latar belakang ini, hipoksia hemik berkembang, disertai oleh kekurangan tenaga dalam miokardium. Distrofi miokard anemia boleh berlaku dengan kekurangan zat besi dan anemia hemolitik, dengan kehilangan darah akut dan kronik, pembekuan intravaskular yang disebarkan. Manifestasi klinikal distrofi miokard dalam anemia adalah pucat pada kulit, pening, sesak nafas, takikardia, peningkatan denyutan arteri karotid. Kajian perkusi menunjukkan pengembangan batas jantung, menunjukkan hipertrofi miokard. Auskultasi mendedahkan suara jantung yang kuat, gumaman sistolik di atas jantung dan saluran darah, "bunyi teratas" pada saluran serviks. Kegagalan jantung berkembang dengan anemia yang berpanjangan dan rawatan yang tidak mencukupi. Bentuk kardialgik distrofi miokard ditandai dengan sakit atau sakit di dada, sensasi sementara panas atau kesegaran anggota badan, berpeluh. Pesakit bimbang akan kelemahan umum, keletihan yang cepat, penurunan daya tahan fizikal, sakit kepala.

    Bentuk aritmia distrofi miokard disertai dengan takikardia, gangguan pada irama dan pengaliran jantung (sinus tachy- atau bradycardia, extrasystole, blokade cabang bundle), kadang-kadang - serangan fibrilasi atrium dan flutter.

    Dengan gabungan bentuk distrofi miokardium, aritmia dan kardialgia diperhatikan.

    Manifestasi distrofi miokard kongestif disebabkan oleh kegagalan jantung dan termasuk sesak nafas semasa bersenam, batuk, serangan asma jantung, edema pada kaki, hidroperikardium, hidrotoraks, hepatomegali, asites.

    Distrofi miokardium Pelbagai faktor luaran dan dalaman yang mengganggu aliran metabolisme dan tenaga dalam miokardium boleh menyebabkan distrofi miokardium. Distrofi miokard boleh berkembang di bawah pengaruh keracunan eksogen akut dan kronik (alkohol, dadah, perindustrian, dll.), Agen fizikal (sinaran, getaran, terlalu panas). Selalunya, distrofi miokardium menyertai perjalanan gangguan endokrin dan metabolik (tirotoksikosis, hipotiroidisme, hiperparatiroidisme, diabetes mellitus, obesiti, kekurangan vitamin, sindrom Cushing, menopaus patologi), penyakit sistemik (kolagenosis, distrofi neuromuskular), jangkitan (kronik), penyakit sistem pencernaan sirosis hati, pankreatitis, sindrom malabsorpsi). Penyebab distrofi miokard pada bayi baru lahir dan kanak-kanak boleh menjadi ensefalopati perinatal, jangkitan intrauterin, sindrom penyelewengan sistem kardiovaskular terhadap latar belakang hipoksia. Pada atlet, distrofi miokard boleh berlaku akibat daripada aktiviti fizikal yang berlebihan (jantung sukan patologi).

    Pelbagai faktor yang tidak menguntungkan menyebabkan gangguan elektrolit, protein, metabolisme tenaga dalam kardiomiosit, pengumpulan metabolit patologi.

    Perubahan dalam proses biokimia dalam miokardium menyebabkan pelanggaran fungsi kontraktil serat otot, pelbagai gangguan pada irama dan konduksi, kegagalan jantung. Dengan penghapusan faktor etiologi, proses trofik pada mosit dapat dipulihkan sepenuhnya.

    Walau bagaimanapun, dengan kesan buruk yang berpanjangan, sebahagian daripada kardiomiosit mati dan digantikan oleh tisu penghubung - kardiosklerosis terbentuk..

    Pesakit dengan sejarah distrofi miokard biasanya mempunyai penyakit atau keadaan patologi yang disertai oleh sindrom hipoksia tisu dan gangguan metabolik. Pemeriksaan jantung yang objektif menunjukkan denyutan nadi yang tidak teratur, meredam nada jantung, lemahnya nada I di puncak, gumaman sistolik. Dengan elektrokardiografi, pelbagai aritmia, pelanggaran proses repolarisasi miokardium, dan penurunan fungsi kontraktil miokardium direkodkan. Ujian latihan dan farmakologi untuk distrofi miokardium, sebagai peraturan, memberikan hasil yang negatif. Fonokardiografi mendedahkan perubahan dalam nisbah jangka masa sistol elektrik dan mekanikal, penampilan irama gallop dan murmur sistolik di pangkal dan puncak, meredam bunyi jantung. Ekokardiografi menentukan pengembangan ruang jantung, perubahan struktur miokardium, dan ketiadaan patologi organik. Konfigurasi miopatik jantung yang terungkap pada x-ray dada menunjukkan kerosakan miokardium yang mendalam. Scintigraphy memungkinkan untuk menilai metabolisme dan perfusi miokard, mendedahkan kecacatan akumulasi fokus dan penyebaran yang menunjukkan penurunan jumlah kardiomiosit yang berfungsi.

    Biopsi otot jantung digunakan dalam kes yang meragukan, jika kajian bukan invasif tidak bermaklumat.

    Diagnosis pembezaan distrofi miokard dijalankan dengan penyakit jantung iskemia, miokarditis, kardiosklerosis aterosklerotik, jantung paru, kecacatan jantung.

    Terapi kompleks distrofi miokard terdiri daripada rawatan penyakit yang mendasari, patogenetik (metabolik) dan terapi simptomatik. Sehubungan itu, taktik rawatan untuk distrofi miokard ditentukan bukan sahaja oleh pakar kardiologi, tetapi juga oleh pakar sempit - pakar hematologi, ahli otolaryngologi, endokrinologi, reumatologi, pakar sakit puan-endokrinologi, doktor sukan. Pesakit disyorkan menjalani rejimen fizikal yang lembut, pengecualian pengaruh pekerjaan yang berbahaya, hubungan dengan bahan kimia, pengambilan alkohol dan merokok. Terapi metabolik distrofi miokard melibatkan pelantikan vitamin B, cocarboxylase, ATP, persediaan kalium dan magnesium, inosin, steroid anabolik dan ubat lain yang meningkatkan proses metabolik dan pemakanan otot jantung.

    Dalam kegagalan jantung, diuretik, glikosida jantung ditunjukkan; untuk aritmia - ubat antiaritmia. Dengan distrofi miokard klimaks, HRT, ubat penenang dan ubat antihipertensi ditetapkan. Terapi etiotropik distrofi miokard tonsil memerlukan rawatan intensif tonsilitis hingga tonsilektomi.

    Kebolehbalikan perubahan miokard dalam distrofi miokard bergantung pada ketepatan masa dan kecukupan rawatan penyakit yang mendasari. Hasil distrofi miokard jangka panjang adalah miokardiosklerosis dan kegagalan jantung.

    Pencegahan distrofi miokard berdasarkan penghapusan penyakit semasa, dengan mengambil kira usia dan kecergasan fizikal ketika bermain sukan, menghindari alkohol, menghilangkan bahaya pekerjaan, pemakanan yang baik, dan sanitasi wajib jangkitan. Kursus ubat kardiotrofik berulang yang disyorkan 2-3 kali setahun.

    42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Penyederhana kandungan: Vasin A.S.